化州氮氣成分檢測
激活的小膠質(zhì)細(xì)胞可以釋放自由基或活性氧，活性氧對殺滅等病原有作用，但也可以導(dǎo)致炎癥損傷（所以說自由基也屬于炎癥因子）�；钚匝跻部梢宰鳛榈诙攀辜せ畲傺装Y因子的表達(dá)。腦內(nèi)促炎癥因子和抗炎癥因子一過性或持續(xù)性失衡，可導(dǎo)致從活動減少到樣表現(xiàn)和認(rèn)知障礙等一系列行為性改變。神經(jīng)營養(yǎng)因子如腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）是維持和恢復(fù)神經(jīng)功能的關(guān)鍵因子。而神經(jīng)營養(yǎng)因子和受體的表達(dá)可被腦內(nèi)促炎癥因子和抗炎癥因子平衡狀態(tài)調(diào)節(jié)。相關(guān)證據(jù)還包括，使用抗氧化劑和非甾體抗炎癥藥物減少炎癥反應(yīng)可控制行為學(xué)改變和神經(jīng)退行性改變。持續(xù)性控制神經(jīng)炎癥對減少損傷和促進(jìn)功能恢復(fù)十分關(guān)鍵，而控制失敗的神經(jīng)炎癥可以導(dǎo)致神經(jīng)退行性改變。
對炎癥程度和時間兩方面的控制對獲得有效的神經(jīng)損傷保護(hù)非常關(guān)鍵。常用的神經(jīng)炎癥模型是通過系統(tǒng)注射脂多糖(LPS)。LPS是來自革蘭氏陰性細(xì)胞璧的保守成分，是可以被哺乳動物免疫系統(tǒng)識別的抗原相關(guān)模式分子，LPS通過CD14和TLR4受體結(jié)合，在NF-kB介導(dǎo)下上調(diào)促炎癥因子表達(dá)。腦內(nèi)或外周給LPS可啟動小膠質(zhì)細(xì)胞激活，細(xì)胞因子表達(dá)增加。系統(tǒng)給LPS可劑量依賴性誘導(dǎo)一過性發(fā)燒、厭食，探究、社會和性活動減少。上述這些改變被統(tǒng)稱為疾病行為‘‘sicknessbehaviour’’。促炎癥因子如IL-1、TNF-a可促進(jìn)疾病行為，而抗炎癥因子如IL-10則可對抗疾病行為，減少促炎癥因子的表達(dá)。促炎癥因子對視交叉上核的生物節(jié)律相關(guān)基因表達(dá)有抑制作用，這會干擾自發(fā)的清醒和睡眠生理節(jié)律。
