激活的小膠質(zhì)細(xì)胞可以釋放自由基或活性氧，活性氧對殺滅等病原有作用，但也可以導(dǎo)致炎癥損傷（所以說自由基也屬于炎癥因子）�；钚匝跻部梢宰鳛榈诙攀辜せ畲傺装Y因子的表達(dá)。腦內(nèi)促炎癥因子和抗炎癥因子一過性或持續(xù)性失衡，可導(dǎo)致從活動減少到樣表現(xiàn)和認(rèn)知障礙等一系列行為性改變。神經(jīng)營養(yǎng)因子如腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）是維持和恢復(fù)神經(jīng)功能的關(guān)鍵因子。而神經(jīng)營養(yǎng)因子和受體的表達(dá)可被腦內(nèi)促炎癥因子和抗炎癥因子平衡狀態(tài)調(diào)節(jié)。相關(guān)證據(jù)還包括，使用抗氧化劑和非甾體抗炎癥藥物減少炎癥反應(yīng)可控制行為學(xué)改變和神經(jīng)退行性改變。持續(xù)性控制神經(jīng)炎癥對減少損傷和促進(jìn)功能恢復(fù)十分關(guān)鍵，而控制失敗的神經(jīng)炎癥可以導(dǎo)致神經(jīng)退行性改變。
