對(duì)炎癥程度和時(shí)間兩方面的控制對(duì)獲得有效的神經(jīng)損傷保護(hù)非常關(guān)鍵。常用的神經(jīng)炎癥模型是通過(guò)系統(tǒng)注射脂多糖(LPS)。LPS是來(lái)自革蘭氏陰性細(xì)胞璧的保守成分，是可以被哺乳動(dòng)物免疫系統(tǒng)識(shí)別的抗原相關(guān)模式分子，LPS通過(guò)CD14和TLR4受體結(jié)合，在NF-kB介導(dǎo)下上調(diào)促炎癥因子表達(dá)。腦內(nèi)或外周給LPS可啟動(dòng)小膠質(zhì)細(xì)胞激活，細(xì)胞因子表達(dá)增加。系統(tǒng)給LPS可劑量依賴性誘導(dǎo)一過(guò)性發(fā)燒、厭食，探究、社會(huì)和性活動(dòng)減少。上述這些改變被統(tǒng)稱為疾病行為‘‘sicknessbehaviour’’。促炎癥因子如IL-1、TNF-a可促進(jìn)疾病行為，而抗炎癥因子如IL-10則可對(duì)抗疾病行為，減少促炎癥因子的表達(dá)。促炎癥因子對(duì)視交叉上核的生物節(jié)律相關(guān)基因表達(dá)有抑制作用，這會(huì)干擾自發(fā)的清醒和睡眠生理節(jié)律。

小膠質(zhì)細(xì)胞屬于腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的固有免疫系統(tǒng)，當(dāng)損傷發(fā)生后可迅速發(fā)生形態(tài)學(xué)改變，也是腦內(nèi)細(xì)胞因子的主要來(lái)源。主要決定于小膠質(zhì)細(xì)胞的激活數(shù)量。更重要的是，小膠質(zhì)細(xì)胞的基礎(chǔ)激活狀態(tài)對(duì)疾病行為程度和持續(xù)時(shí)間，以及腦內(nèi)細(xì)胞因子產(chǎn)生的水平都十分關(guān)鍵。近的證據(jù)表明，小膠質(zhì)細(xì)胞的氧化還原狀態(tài)對(duì)神經(jīng)炎癥反應(yīng)程度的調(diào)節(jié)發(fā)揮核心作用。膠質(zhì)細(xì)胞這一研究就是觀察自由飲用氫氣豐富的電解還原水對(duì)系統(tǒng)注射LPS誘導(dǎo)的神經(jīng)炎癥反應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)，氫氣分子可限制動(dòng)物疾病行為的發(fā)展、促進(jìn)動(dòng)物疾病行為的發(fā)展恢復(fù)。另外，氫氣可促進(jìn)炎癥的誘導(dǎo)、炎癥和防御反應(yīng)。為進(jìn)一步研究氫氣的分子機(jī)制，研究采用小膠質(zhì)細(xì)胞系(BV-2)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，和在體研究結(jié)果一致氫氣可促進(jìn)小膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)LPS的反應(yīng)。